第二型糖尿病

第二型糖尿病，又名非胰島素依賴型糖尿病，其特點是人體自身能夠產生胰島素，但細胞無法對其作出反應，使胰島素的效果大打折扣。通常主要是由於胰島素抵抗，合併有相對性胰島素分泌不足所致的一類疾病，可發生在任何年齡，但多見於成人，常在40歲以後起病，起病多隱匿，症狀相對較輕，易被病人忽視。

胰島素抵抗為主伴相對胰島素分泌不足

臨床上85%~90%的第二型糖尿病病人為此類型，其病因現認為由多基因遺傳和環境因素共同促發，種族、家族史、不良生活方式、肥胖、血脂異常、老年和糖耐量異常是其危險因素。  

胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗

此類型病人體重多正常或消瘦，存在胰島β細胞分泌功能缺陷，血漿胰島素或C肽水平低下，常常較早需要應用胰島素治療。臨床少見，僅占第二型糖尿病的10%左右，發病原因可能與胰島β細胞結構先天發育異常有關。

第二型糖尿病的病因和發病機制極為複雜，至今未完全闡明。目前認為主要是由遺傳和環境因素引起外周組織胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷，導致機體胰島素相對或絕對不足，使葡萄糖攝取利用減少，從而引發高血糖，導致糖尿病。

遺傳因素

現有資料顯示遺傳因素主要影響β細胞功能，同卵雙生子中第二型糖尿病的同病率接近100%，但起病和病情進程則受環境因素的影響而變異甚大。其遺傳特點為參與發病的基因很多，分別影響糖代謝有關過程中的某個中間環節，而對血糖值無直接影響，且每個基因參與發病的程度不等，每個基因只是賦予個體某種程度的易感性，並不足以致病，也不一定是致病所必需，多基因異常的總效應才能形成遺傳易感性。

環境因素

包括年齡增長、現代生活方式、營養過剩、體力活動不足、子宮內環境以及應激、化學毒物等。

胰島素抵抗

胰島素抵抗指胰島素作用的靶器官，對胰島素作用的敏感性降低，為糖尿病的主要病因。

β細胞功能缺陷

在第二型糖尿病的發病中起關鍵作用，β細胞對胰島素抵抗的失代償是導致第二型糖尿病發病的最後共同機制。從糖耐量正常到糖耐量異常到第二型糖尿病的進程中，β細胞功能呈進行性減退。

胰島a細胞功能異常和胰高血糖素樣肽-1分泌缺陷

胰島中α細胞分泌胰高血糖素，在保持血糖穩態中起重要作用。第二型糖尿病病人由於胰島β細胞數量明顯減少，α/β細胞比例顯著增加。另外，α細胞對葡萄糖敏感性下降，從而導致胰高血糖素水平升高，肝糖輸出增加。

感染

在糖尿病的發病誘因中占非常重要的位置，炎症因子有可能會侵犯胰島細胞，導致胰島素分泌失調。

應激

如多種感染、心肌梗塞、外傷等情況下皆可使糖耐量減低、血糖增高，甚至發生酮酸中毒。

肥胖

肥胖者的外周組織對葡萄糖的利用率明顯降低，胰島素對肝糖生成的抑制下降，游離脂肪酸增高，從而出現胰島素抵抗，是第二型糖尿病的獨立危險因素。

其他

中斷治療、使用糖皮質類固醇、長期處於壓力過大、過度悲傷等。

飲食

長期的吃比較甜的食物，不運動有可能會導致人群出現糖尿病。

• 2013年全國調查中第二型糖尿病患病率為10.4%，男性高於女性，比例為11.1:9.6。
• 經濟發達地區的糖尿病患病率明顯高於不發達地區，城市高於農村。
• 肥胖和超重人群糖尿病患病率顯著增加，肥胖人群糖尿病患病率會升高兩倍。
• 發病的年齡多在40-60歲，從40歲起患病率逐漸增加，在老年期達到高峰。

• 年齡≥40歲人群：隨著年齡的增大，這類人群身體機能都隨著下降，身體代謝出現問題。
• 超重或肥胖和(或)中心性肥胖人群：這類人群通常是高發人群，因為肥胖是導致出現此病的一個重要原因。
• 有靜坐生活方式的人群：由於病人長期靜坐，不運動，導致糖代謝失調，有可能長期在體內堆積造成糖尿病。
• 一級親屬中有第二型糖尿病家族史人群：由於糖尿病有可能受遺傳因素的影響，所以父母一方有糖尿病的病人得病機率比較高。
• 動脈粥狀硬化性心腦血管疾病病人：患有心血管系統疾病的病人有可能會導致代謝失調。
• 有一過性類固醇糖尿病史者：可能會導致病人出現高脂血症，進而出現糖尿病。
• 患有多囊性卵巢的病人：此類病人多有代謝失調的情況，最終導致糖代謝失調，出現高血糖。

第二型糖尿病的症狀表現與病人體內血糖值的高低有著密切的關係，在患病初期，許多病人無任何症狀，僅於健康檢查或因各種疾病就診化驗時發現高血糖。當病情加重後，病人會出現「三多一少」的典型症狀。

多尿

此是由於葡萄糖不能完全轉運到細胞內被利用，最終通過腎臟流失，並帶走大量水分，即滲透性利尿，從而小便頻次變多。

多飲

因多尿導致病人體內水分大量丟失，所以一般會通過多喝水來補充。

多食

由於血糖不能完全被利用，能量不濟而常有飢餓感，使進食量明顯增加。

體重減少

由於胰島素的缺乏，血糖不能完全作為能量被利用，糖類抗原、脂肪、蛋白質不僅不能貯存、合成，反被無效消耗，終漸消瘦，兒童可以看到生長發育受阻。

第二型糖尿病病人可有皮膚搔癢，尤其外陰搔癢。血糖升高較快時可見眼房水、晶體滲透壓改變，而引起屈光改變致視力模糊，多數病人有可能會出現焦慮、憂鬱等問題。

感染性疾病

• 腎盂腎炎和膀胱炎多見於女性病人，容易反覆發作，嚴重者可發生腎及腎周膿腫、腎乳頭壞死。
• 癤、癰等皮膚化膿性感染可反覆發生，有時可引起敗血症或膿毒血症。
• 皮膚真菌感染，如足癬、體癬也常見。
• 黴菌性陰道炎和巴氏腺炎是女性病人常見併發症，多為白色念珠菌感染所致。
• 糖尿病合併肺結核的發生率顯著增高，病灶多呈滲出乾酪性，易擴展播散，且影像學表現多不典型，易致漏診或誤診。

慢性併發症

微血管病變

• 糖尿病腎病變，慢性腎臟病變的一種重要類型，是導致終末期腎衰竭的常見原因，在第二型糖尿病中其嚴重性僅次於心腦血管疾病，常見於病史超過10年的病人。
• 糖尿病視網膜病變，病程超過10年的糖尿病病人常合併程度不等的視網膜病變，是失明的主要原因之一。
• 其他，心臟微血管病變和心肌代謝失調可引起心肌廣泛灶性壞死，稱為糖尿病心肌症，可誘發心臟衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。可與其他心臟病共存，預後更差。

大血管病變

動脈粥狀硬化的易患因素如肥胖、高血壓、血脂異常等在第二型糖尿病人群中的發生率均明顯增高，致糖尿病人群動脈粥狀硬化的患病率較高、發病更早，病情進展較快。動脈粥狀硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和肢體動脈等，引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。

神經系統併發症

• 中樞神經系統併發症，伴隨嚴重糖尿病酮酸中毒、高滲高血糖狀態或低血糖症出現的神志改變、缺血性腦中風、腦老化加速及老年性痴呆等。
• 周圍神經病變，常見的類型有遠端對稱性多發性神經病變、局灶性單神經病變、非對稱性的多發局灶性神經病變、多發神經根病變。
• 自主神經病變，一般認為有症狀的自主神經病變預後不良。多影響胃腸、心血管、泌尿生殖系統等。臨床表現為胃排空延遲、腹瀉、便秘等；休息時心搏過速、姿勢性低血壓等，嚴重者可發生心源性猝死；殘尿量增加、尿失禁、尿滯留等；其他還有陽痿、瞳孔改變、排汗異常等。

糖尿病足

指與下肢遠端神經異常和不同程度周圍血管病變，相關的足部潰瘍、感染和深層組織破壞，是糖尿病最嚴重和治療費用最多的慢性併發症之一，是糖尿病非外傷性截肢的最主要原因。輕者表現為足部畸形、皮膚乾燥和發涼、胼胝，重者可出現足部潰瘍、壞疽。

其他

糖尿病還可引起視網膜黃斑病、白內障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等，牙周病是最常見的糖尿病口腔併發症。皮膚病變也很常見，某些為糖尿病特異性，大多數為非特異性。糖尿病病人某些癌症，如乳癌、胰臟癌、膀胱癌等的患病率升高。此外，憂鬱、焦慮和認知功能損害等也較常見。

急性嚴重代謝失調

糖尿病酮酸中毒

是最常見的糖尿病急症，以高血糖、酮症和酸中毒為主要表現。第二型糖尿病病人一般在一定的誘因下發生，最常見的誘因是感染。其他誘因包括胰島素治療中斷或不適當減量、各種應激、酗酒等。

高滲高血糖症候群

以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點，無明顯酮症，病人可有不同程度的意識障礙或昏迷。部分病人可伴有酮症，主要見於老年第二型糖尿病病人。

高滲性非酮症行性昏迷

這是病人比較嚴重的一個併發症，常常血糖會大於33.3mmol/L，並且會出現神經系統的症狀，例如會出現昏迷或者頭痛、眩暈等症狀。

發現第二型糖尿病要儘可能初期診斷和治療，第二型糖尿病診斷以血糖異常升高作為依據，血糖的正常值和糖代謝異常的診斷切點，是依據血糖值與糖尿病、糖尿病特異性併發症發生風險的關係來確定。應注意如單純檢查空腹血糖，糖尿病漏診率高，應加驗飯後血糖，必要時進行糖耐量試驗。

• 出現口乾口渴、夜尿增多、體重減輕、乏力等初期症狀應及時就醫。
• 查體時發現空腹血糖＞6.1mmol/L或飯後2小時血糖＞7.8mmol/L應及時就醫。
• 如果病人出現併發症，出現皮膚破潰時應立即就醫。

• 多數病人優先考慮到內分泌科就診。
• 若合併急慢性併發症可到相應科別就醫，如糖尿病腎病變可就診於腎內科等。

• 足部或者身體部位有皮膚出現破潰的情況嗎？
• 有無多飲、多食、多尿、乏力、體重減輕、皮膚搔癢、視物模糊等症狀？
• 有無糖尿病家族病史？
• 患糖尿病有多長時間了？
• 是否在使用降糖藥物？使用降糖藥物的種類及劑量是多少？

尿糖測定

尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，但尿糖陽性只是提示血糖值超過腎糖閾，因而尿糖陰性不能排除糖尿病可能。併發腎臟病變時腎糖閾升高，雖然血糖升高，但尿糖陰性。腎糖閾降低時雖然血糖正常，尿糖可陽性。

血糖測定和糖耐量試驗

血糖升高是診斷糖尿病的主要依據，又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標，血糖值反映的是瞬間血糖狀態。診斷糖尿病時必須用靜脈血漿測定血糖，治療過程中隨訪血糖控制情況，可用可攜式血糖計測定末梢血糖。當血糖高於正常範圍而又未達到診斷糖尿病標準時，須進行糖耐量試驗。糖耐量試驗應在無攝入任何熱量8小時後清晨空腹進行，成人口服75g無水葡萄糖，溶於250~300ml水中，5~10分鐘內飲完，空腹及開始飲葡萄糖水後2小時測靜脈血漿葡萄糖。兒童服糖量按每公斤體重1.75g計算，總量不超過75g。

糖化血色素和糖化血漿白蛋白測定

糖化血色素是葡萄糖或其他糖與血紅素的氨基發生非酶催化反應的產物，其量與血糖濃度呈正相關。正常人糖化血色素占血紅素總量的3%~6%，不同實驗室之間其參考值有一定差異。血糖控制不良者糖化血色素升高，並與血糖升高的程度和持續時間相關。由於紅血球在血循環中的壽命約為120天，因此糖化血色素反映病人近8~12週平均血糖水平。糖化血色素不能反映瞬時血糖水平及血糖波動情況，也不能確定是否發生過低血糖。

胰島素釋放試驗

正常人空腹基礎血漿胰島素約為35~145pmol/L，口服75g無水葡萄糖(或100g標準麵粉製作的饅頭)後，血漿胰島素在30~60分鐘上升至高峰，峰值為基礎值的5~10倍，3~4小時恢復到基礎水平，本試驗反映基礎和葡萄糖介導的胰島素釋放功能。

C肽釋放試驗

方法同胰島素釋放試驗，正常人空腹基礎值不小於400pmol/L，尖峰時間同胰島素胰島素釋放試驗，峰值為基礎值的5~6倍。也反映基礎和葡萄糖介導的胰島素釋放功能，C肽測定不受血清中的胰島素抗體和外源性胰島素影響。

體格檢查

患有糖尿病的病人應該及時病人足部皮膚或者其他部位的皮膚，看有無破潰的情況，同時按壓病人小腿部位觀察有無水腫。

酮體檢查

通過檢測病人尿中的酮體情況，從而排除病人有無酮酸中毒的情況。

• 空腹靜脈血漿葡萄糖＞7.0mmol/L考慮糖尿病，(空腹血糖在3.9~6.0mmol/L為正常；6.1~6.9mmol/L為空腹血糖受損)。
• 糖耐量試驗：飯後2小時血糖≥11.1mmol/L考慮糖尿病，(飯後2小時血糖<7.7mmol/L為正常糖耐量；7.8~11.0mmol/L為糖耐量減低)。
• 糖尿病症狀(指多尿、煩渴、多飲和難於解釋的體重減輕)，加隨意靜脈血漿葡萄糖≥11.1mmol/L考慮糖尿病。

第一型糖尿病

多發生於兒童及青少年期，糖尿病症狀明顯，血漿胰島素及C肽水平低，自身免疫抗體陽性，此種多是由於免疫引起的，治療效果不如第二型糖尿病好，一般從好發人群或者症狀上即可鑑別兩種疾病。

腎性糖尿

是由於腎糖閾值降低引起尿糖陽性，但病人血糖正常，做檢查常常可以看到病人腎功出現問題，而第二型糖尿病常常會出現血糖升高的情況。

應激性高血糖症

可見於各種應激狀態，如重大手術、消化道大出血、急性腦出血、急性心肌梗塞等，應激因素消除後血糖可逐步恢復正常，密切隨訪可以加以鑑別。

甲狀腺功能亢進症

甲狀腺激素有拮抗胰島素的作用，可引起糖代謝失調，但甲狀腺亢進病情控制後，血糖即可完全恢復正常。

藥源性糖尿病

多有可疑用藥史，如糖皮質類固醇，服藥後出現血糖升高，停用相關藥物後血糖恢復正常，血糖會隨著服用藥物的變化而變化，而第二型糖尿病一般不出現此類症狀。

由於糖尿病的病因和發病機制尚未完全闡明，目前仍缺乏病因治療。糖尿病治療的近期目標是通過控制高血糖和相關代謝失調，以消除糖尿病症狀和防止出現急性嚴重代謝失調；遠期目標是通過良好的代謝控制，達到預防及延緩糖尿病慢性併發症的發生和發展，維持良好健康和學習、勞動能力，提高病人的生活質量、降低病死率和延長壽命。

口服降糖藥物

磺醯脲類

屬於促胰島素分泌劑，磺醯脲類的主要作用為刺激β細胞分泌胰島素，使血糖下降。其促胰島素分泌作用不依賴於血糖濃度，但作用的前提是機體尚保存相當數量有功能的β細胞。磺醯脲類藥物可以使糖化血色素降低1%~2%，常用藥物主要有格列本脲、格列吡嗪、格列齊特、格列喹酮、格列美脲。

格列奈類

非磺醯脲類促胰島素分泌劑，此類藥物也作用在胰島β細胞膜上，是一類快速作用的胰島素促分泌劑，具有吸收快、起效快和作用時間短的特點，主要用於控制飯後高血糖，也有一定降低空腹血糖的作用。於飯前或進餐時口服，可降低糖化血色素0.3%~1.5%。

雙胍類

目前廣泛應用的是二甲雙弧，通過抑制肝葡萄糖輸出，改善外周組織對胰島素的敏感性，增加對葡萄糖的攝取和利用而降低血糖，可以使糖化血色素下降1%~2%。二甲雙胍不增加體重，並可改善血脂譜，增加纖溶系統活性，降低血小板聚集性，被認為可能有助於延緩或改善糖尿病血管併發症。糖尿病指南中均推薦二甲雙胍作為第二型糖尿病病人控制高血糖的一線用藥和聯合用藥中的基礎用藥。

噻唑烷二酮類

主要通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體γ起作用，增加靶組織對胰島素作用的敏感性而降低血糖；還有改善血脂譜，提高纖溶系統活性，改善血管內皮細胞功能，使C反應蛋白下降等作用，對心血管系統有保護作用。也可改善β細胞功能，噻唑烷二酮類可以使糖化血色素下降1.0%~1.5%。

α-葡萄糖苷酶抑制劑

如 Acarbose ，食物中澱粉、糊精和雙糖的吸收，需要小腸黏膜刷狀緣的α-葡萄糖苷酶，α-葡萄糖苷酶抑制劑抑制這一類酶從而延遲碳水化合物吸收，降低飯後高血糖。α-葡萄糖苷酶抑制劑可使糖化血色素降低0.5%~0.8%，不增加體重。

GLP-1受體激動劑

通過激動GLP-1受體而發揮降糖作用，需皮下注射，目前國內上市的製劑有 Exenatide 和利拉魯肽。 Exenatide 約可降低糖化血色素1%，利拉魯肽可使糖化血色素降低1.0%~1.5%，且有顯著的降低體重作用。

DPP-4抑制劑

抑制DPP-4活性而減少GLP-1的失活，提高內源性GLP-1水平，約可降低糖化血色素0.5%~1.0%。單獨使用不增加低血糖發生的風險，也不增加體重。

鈉-葡萄糖共轉運體2抑制劑(SGLT-2抑制劑)

抑制鈉-葡萄糖協同轉運體2，增加尿中排糖，有減重作用，心血管獲益，不良反應是增加泌尿生殖道感染風險。代表藥是 Canagliflozin 、 Empagliflozin 、 Dapagliflozin 。

胰島素治療

胰島素聯合口服藥

第二型糖尿病病人口服降糖藥物失效後與胰島素聯合治療是首選方案。因為只要病人仍有部分內生胰島功能，內源胰島素的作用方式更符合生理狀況，而且口服降糖藥聯合胰島素比單純胰島素治療在長期血糖控制中效果更好，體重上升少，且低血糖發生也較少。包括睡前聯合重組人胰島素注射液，或長效胰島素、早飯前和睡前2次重組人胰島素注射液兩種治療方案。

替代治療

• 2次預混胰島素治療方案，優點是簡單、病人依從性好。缺點為如果病人內生胰島功能較差，此方案不符合生理要求，10:00~11:00易出現低血糖，尤其是早飯後2小時血糖＜9mmol/L時。午飯後血糖很難控制滿意，一般需口服葡葡糖苷酶抑制劑或雙胍類藥物幫助改善飯後血糖，此方案一般不適用於內生胰島功能很差的病人。
• 3次島素注射方案，注意若晚飯前重組人胰島素注射液用量大時，前半夜容易發生低血糖。
• 4次胰島素注射方案，為目前推薦的強化治療方案之一，在第二型糖尿病或老年糖尿病需替代胰島素治療者使用普遍。優點是三餐後血糖及空腹血糖均能控制滿意，劑量調整易行。使用得當，不容易發生低血糖。
• 5次胰島素注射方案，是目前強化治療模擬生理性胰島素分泌模式的最理想方案。優點是與生理性胰島素分泌模式最接近，缺點為是注射次數較多。

近年證實減重手術可明顯改善肥胖第二型糖尿病病人的血糖控制，甚至可使部分糖尿病病人「緩解」，術後2~5年的第二型糖尿病緩解率可達60%~80%。但目前各國有關手術治療的體質指數切點不同，應規範手術的適應證，權衡利弊，避免手術擴大化和降低手術長、短期併發症發生的風險；並加強手術前、後對病人的管理，目前還不適合大規模推廣。

• 可以用天門冬、麥門冬、生地黃、熟地黃、山藥、玄參、沙參、阿膠、知母、百部，適用於肺陰虧虛型，起到潤肺滋陰，殺蟲止咳效果。
• 可以用生地黃、熟地黃、百合、麥門冬、玄參、百部、白芨、川貝母、黃耆，適用於陰虛內熱型，起到益氣養陰效果。

第二型糖尿病是一種終身性疾病，無法從根本上治癒。但通過使用降糖藥物，以及生活方式干預，可以良好的控制血糖，改善症狀，提高病人的生活質量，否則將會發生各種嚴重的併發症。

目前尚不能治癒

• 第二型糖尿病病人應常規監測血糖情況，確定治療方案後至少每3個月複診1次，及時調整藥物用量。即使血糖達標，也需用糖化血清白蛋白來評價近2~3週的血糖控制情況。
• 病人每次就診時均應測量血壓；每年至少1次全面了解血脂以及心、腎、神經、眼底等情況，儘早給予相應處理。

治療糖尿病的「五駕馬車」，飲食治療是基礎，貫穿於糖尿病預防和控制過程的始終。無論採取哪種治療方案，「管住嘴」成為血糖管理的重中之重。

• 保證食物多樣化，要講究膳食均衡，除了甜食不能過量，其他的五穀雜糧、肉、蛋、魚類等等都可以食用，否則長期飲食單一，可以引起營養不良，合併感染、抵抗力下降。
• 少葷多素，高脂肪膳食不僅會增加體重，而且會降低體內胰島素敏感性，升高血糖，還會誘發高血脂、心腦血管疾病，所以糖尿病病人要少吃葷和油炸食品，尤其是油炸、煎、炒的食物，因為這類食物脂肪含量比較高。最好選擇蒸、煮、燉、氽、拌、滷的烹調方式。多吃素食，如蔬菜類、菌類、豆製品等，因為這些食品膳食纖維含量高、熱量低、營養豐富。
• 少吃或不吃甜食，糖尿病病人要嚴格限制甜食，如白糖、紅糖、蜂蜜、果醬、各種甜點心、巧克力、含糖飲料、冰淇淋的攝入，因為這些食物大都含有較多的葡萄糖、蔗糖，所含熱量較高，吸收後會明顯升高血糖。
• 食物宜粗不宜精，精細麵粉製作的食物升血糖快，不建議糖友食用。建議在主食定量範圍內多食用粗糧、豆類、蔬菜，尤其是綠葉蔬菜。這些蔬菜含有豐富的膳食纖維和和無機鹽，又含有較多的粗纖維，能夠有效防止血糖吸收過快，還能降低膽固醇，預防動脈硬化及便秘。

有效的糖尿病護理對於病人來說很重要，可以防治併發症的發生和緩解疾病的惡化。主要從糖尿病健康教育、飲食、運動、糖尿病用藥、監測血糖幾個方面開展。

• 監督病人適量飲食、平衡飲食、規律飲食，選用升糖指數低的食物。
• 幫助病人制定個體化的運動方案，以循序漸進、量力而行、持之以恆為原則，建議病人進行中低強度的運動方式。
• 教會病人正確服用降糖藥物和胰島素使用的相關注意事項，包括注射的時間、部位、劑量等。
• 向糖尿病病人普及糖尿病的相關知識，使病人充分認識和了解糖尿病。
• 引導病人養成定時監測血糖，並做好記錄的習慣。

低血糖是第二型糖尿病的急性併發症之一，對糖尿病病人危害較大，甚至可以致殘致死。所以護理方面要時刻注意低血糖的發生，教會病人如何識別低血糖的症狀，以及如何及時給予治療。囑病人定期監測血糖，循制定的飲食計劃，避免延遲進餐或漏餐等。

第二型糖尿病患病的風險高低，取決於危險因素的多少，以及此危險因素對發病強度的高低。有些因素是不可改變的，如年齡對患病的影響。而有些因素是人為可控的，對於可控的因素我們應該積極預防。

• 對於糖尿病的高危人群，無論年齡大小，均應及早開始進行糖尿病的篩檢。如存在有糖尿病家族史、高血壓、高血脂等危險因素。
• 對於除年齡外無其他糖尿病危險因素的人群，在年齡≥40歲時開始篩檢。
• 對於篩檢結果正常者，至少每3年重複篩檢一次，而對於已經存在有糖代謝異常的人群，宜每年篩檢一次。
• 在對高危人群篩檢的同時，應對相應的心血管危險因素進行評估，如腰圍、血脂水平、體質指數、血壓，吸菸狀態等。

• 認真學習糖尿病健康教育，提高自己對糖尿病防治的知曉度和參與度。
• 日常生活中合理膳食，通過適量運動控制體重。另外，要限鹽、控煙、限酒，保持良好的心理狀態。
• 超重或肥胖的人群應積極減肥，體重每降低5%，糖尿病的患病危險會降低70%。
• 對於處於糖尿病前期的病人，可經過生活方式的改善，或藥物性的干預、減重等，可以使糖代謝異常逆轉到正常糖耐量。