水中毒

水中毒是過多的水進入細胞內，導致細胞內水過多，是稀釋性低鈉血症的病理表現。此病又稱稀釋性低鈉血症，其可分為急性水中毒和慢性水中毒兩類。程度較輕者，停止水分攝入，排除體內多餘水分後，即可糾正，嚴重者可導致神經系統永久性損傷或死亡。

急性水中毒

起病急，精神神經表現突出，如頭痛、精神失常、定向力障礙、小腦萎縮症、癲癇樣發作、嗜睡與躁動交替出現以至昏迷，也可呈頭痛、嘔吐、血壓增高、呼吸抑制、心率緩慢等顱內壓高表現。

慢性水中毒

症狀一般不明顯，可有體重增加、噁心、嘔吐等症狀，重者可有神經精神症狀。

水中毒多因水調節機制障礙，而又未限制飲水或不恰當補液，導致細胞內水過多，進而產生一系列症狀。

抗利尿激素代償性分泌增多

其特徵是微血管靜水壓升高和膠體滲透壓下降，總容量過多，有效循環容量減少，體液積聚在「第三間隙」。常見於右心臟衰竭、縮窄性心包炎、下腔靜脈阻塞、門靜脈阻塞、腎病症候群、低蛋白血症、肝硬化等。

抗利尿激素分泌失調症候群

由於抗利尿激素分泌過多導致，特徵是液體總量明顯增多，有效循環血容量和細胞內液增加，血鈉低，一般不出現水腫。常見於惡性腫瘤(肺癌、胰臟癌等)、肺炎、肺膿腫和腦炎、腦中風等腦部疾病以及甲狀腺低下等病者可發生抗利尿激素分泌過多。

腎排泄水障礙

多見於急性腎衰竭少尿期、急性腎小球腎炎等致腎血流量及腎小球濾過率降低，而攝入水分未加限制時。

腎上腺皮質功能減退症

鹽皮質激素和糖皮質類固醇分泌不足使腎小球濾過率降低，對抗利尿激素抑制作用減低，以及腎小管對抗利尿激素的敏感性改變，在入水量過多時導致水瀦留。

攝入水過多

中樞神經病變刺激口渴中樞而致飲水過多，導致過多的水進入到細胞內。

腎排水功能不良

如急性腎功能衰竭少尿期，過多的輸液會導致水中毒的發生。

滲透閾重建

腎排泄水功能正常，但能興奮抗利尿激素分泌的滲透閾降低。

抗利尿激素用量過多

使抗利尿激素分泌增多，尿液排出少，發生水中毒，見於中樞性尿崩症治療不當時。

臨床較少見，常見於有基礎疾病且入水過多或補液過多者。

• 右心臟衰竭病人。
• 縮窄性心包炎病人。
• 下腔靜脈阻塞、門靜脈阻塞病人。
• 腎病症候群病人。
• 低蛋白血症病人。
• 肝硬化病人。
• 中樞性尿崩症治療不當者。
• 惡性腫瘤，如肺癌、胰臟癌病人。
• 肺炎、肺膿腫者。
• 腦炎、腦中風等腦部疾病病人。
• 急性腎功能衰竭少尿期病人。
• 急性外傷、失血、大手術病人。

由於病人水過多的程度和速度不同，所以水中毒的症狀表現常輕重不一，主要症狀是頭痛、噁心、嘔吐、食慾減退等。

急性水中毒

發病急，突出表現為低滲狀態所致精神神經症狀，如頭痛、視物模糊、定向力不清、精神失常、小腦萎縮症、癲癇樣發作、昏迷。腦細胞水腫時出現顱內壓高症，發生腦疝可致呼吸、心跳停止。

慢性水中毒

起病緩慢，因常與原發病，如心臟衰竭、肝硬化腹水、腎病症候群等混雜在一起，常很難識別。但常有體重增加，當血漿滲透壓≤260mOsm/L(血鈉≤125mmol/L)時，有疲倦、表情淡漠、噁心、食慾減退等表現和皮下組織腫脹。當血漿滲透壓≤230mOsm/L(血鈉≤110mmol/L)時，可發生抽搐或昏迷。血鈉在48小時內迅速降至108mmol/L以下可致神經系統永久性損傷或死亡。

腦部受損

嚴重水中毒者還會出現腦部受損症狀，如頭痛、失語、甚至昏迷。

腦疝

由於腦細胞水腫、顱內壓升高，可發生腦疝，出現頭痛、嘔吐現象，嚴重者可出現排泄障礙。

肺水腫

由於水瀦留、體重增加、細胞外液容量增加，可出現水腫，可有唾液及淚液分泌增加。初期尿量增多，以後尿少甚至尿閉，重者可出現肺水腫，表現為呼吸困難，咳粉紅色的泡沫痰。

電解質不平衡

細胞內水過多導致血鈉、血鉀降低。

血樣飽和度降低

痰液阻塞肺支氣管和氣管將會導致血氧飽和度進行性降低。如果不及時救治，嚴重水中毒者還會出現腦部受損症狀，如頭痛、失語、精神錯亂、定向力失常、嗜睡、躁動，譫妄，甚至昏迷。進一步發展，有發生腦疝的可能，以致呼吸、心跳驟停。

當飲水過多後，出現頭痛不適，視力模糊等症狀時，應考慮可能是水中毒，應及時至急診科就診，醫生根據既往病史及體格檢查，並結合實驗室檢查等，可明確診斷。

• 入水過多，尤其是有基礎疾病的病人，出現突發的頭痛、視力模糊等神經症狀應立即就醫。
• 對於服用抗利尿激素的尿崩症者，一旦出現頭痛、視力模糊等症狀，應立即就醫。
• 對於腎功能衰竭，輸液過多者，一旦出現精神失常、昏迷等應立即就醫。

• 大多病人優先考慮去急診科就診。
• 若病人出現其他嚴重不適反應或併發症，如腦疝等，可到神經外科就診。

• 因為什麼來就診的？
• 既往有無其他的病史？
• 目前在口服哪些藥物？(如巴比妥類藥物、氯磺丙脲、環磷醯胺、抗利尿激素等)
• 目前都有什麼症狀？是否有以下症狀？(如頭痛、視力模糊、定向力不清、精神失常等症狀)
• 有無入水過多或輸液過多？

血漿滲透壓、尿鈉檢查

血漿滲透壓與血鈉明顯降低是診斷水中毒的重要線索，應注意與缺鈉性低鈉血症鑑別，水中毒時尿鈉一般大於20mmol/L，而缺鈉性低鈉血症的尿鈉常明顯減少或消失。

電解質、血液常規、白蛋白檢查

水中毒時血鈉降低的同時也會出現血清鉀、氯的減低，血漿白蛋白、血紅素、平均紅血球血紅素濃度、血球比容減低，紅血球平均容積增大。

體格檢查

醫生用手按壓身體，看皮膚有無凹陷，判斷有無水腫。

根據病史，結合臨床表現，如病人出現頭痛、視力模糊、定向力不清、昏迷等症狀，以及實驗室檢查，如血漿滲透壓小於280mOsm/L以下，血鈉小於130mmol/L以下，或者尿鈉大於20mmol/L，即可確診。

缺鈉性低鈉血症

可檢測尿鈉進行鑑別，水中毒時尿鈉一般大於20mmol/L，而缺鈉性低鈉血症的尿鈉常明顯減少或消失。

急性腦血管疾病

急性腦血管疾病通過顱腦影像學檢查可發現腦部有病灶形成，如出血、梗塞等，水中毒所致的腦部損傷則無明顯的出血、梗塞，通過顱腦影像學檢查可鑑別。

水中毒病人以對症治療為主，首先需要立即停止水分的攝入，根據是急性水中毒還是慢性水中毒，採取相應措施，防止水中毒進一步加重引起嚴重併發症。

輕症水中毒

限制進水量，使入水量少於尿量，適當服用依他尼酸或呋塞米等袢利尿劑。

急重症水中毒

以保護心、腦功能，糾正低滲狀態為主。

高容量症候群

以脫水為主，減輕心臟負荷，首選呋塞米或依他尼酸等袢利尿劑。有效循環血容量不足者要補充有效血容量，危急病例可採取血液超濾治療，可用硝普鈉、硝酸甘油等減輕心臟負荷。明確為抗利尿激素分泌過多者，除病因治療外，可選用利尿劑、地美環素或 Li2CO3 治療。

低滲血症

除限制液體入量、利尿外，應使用3%~5%氯化鈉液，一般劑量為5~10ml/kg。嚴密觀察心肺功能變化，調節劑量及滴速，一般以分次補給為宜，同時在治療中應注意糾正鉀代謝失常及酸中毒。

水中毒輕症預後較好，通過控制攝入水量或服用利尿藥物，將多餘水分排出體外後即可自行緩解。危重症的預後與原發病的病情輕重有關，若不能及時得到有效治療，可造成永久性神經損傷，甚至嚴重時可發生死亡。

水中毒輕症或基礎疾病較少者可治癒，但病情危重伴有多種原發病者則較難治癒，甚至有生命危險。

病情輕者，預後較好，一般不會影響自然壽命。病情危重者，如不及時治療，則容易出現死亡。

較好者一般無需複診，對於有其他原發疾病者，要定期複診與原發疾病有關的相關指標。

對於水中毒病人應嚴格控制入水量，以限制在每日700ml～1000ml為宜，有效指標為每日體重下降0.2kg~0.5kg。尤其對於患有水調節機制障礙疾病的病人，可適當進食一些利尿食物，如苦瓜、薏苡仁、冬瓜、白蘿蔔、魚腥草等。

• 避免過量飲水，正確飲水，口渴時不要大口猛喝。
• 避免過度補液，尤其是對於腎功能衰竭少尿期者。
• 注意及時補充鹽分，防止出現電解質不平衡。

持續心電監護，了解病人血壓、心率等反映病人心功能狀況指標的變化，高流量吸氧，密切觀察病人意識、生命體徵、瞳孔，及生理反射等的變化，監測液體出入量，加強電解質的監測。

水中毒的預防與日常生活習慣有關，平時要注意正確飲水，適當補充鈉鹽，食用一些利尿食物，以避免體內水分過多引起水中毒。

• 對於有水調節機制障礙的病人，避免一次性飲水或補液過多。
• 一旦出現因飲水或補液過多導致頭痛、視力模糊、精神失常、昏迷等症狀者應及時就醫。
• 患有水調節機制障礙疾病的病人應定期複診複查原發病。