胰島素生理作用：促進葡萄糖分解而抑制生成/抑制脂肪與蛋白質分解而促進合成/促進鉀鎂離子進入細胞。
DKA誘因及發病機制
胰島素不適當減量中斷及過度進食等。各種應激如急性感染、腦中風、心肌梗塞創傷、手術、妊娠、分娩、精神刺激等使升糖激素升高。共同結果造成胰島素絕對或相對不足致高血糖及高血酮，引起高血糖致失水/失鈉/失鉀、高血酮致酸中毒的水電解質酸鹼失衡失調症候群。
DKA臨床症狀
失水失鈉失鉀和酸中毒的臨床表現：多尿、煩渴多飲、乏力、嚴重者失水休克；噁心、嘔吐、腹痛、深快呼吸（爛蘋果味：丙酮氣味）、頭痛、煩躁、嗜睡等酸中毒表現，嚴重者昏迷。
DKA診斷
- 血糖＞13.9mmol/L（一般在13.9～33.3mmol/L）
- 血酮體≥3mmol/L或尿酮體陽性（++以上）
- 血pH<7.3或HCO3-< 18mmol/L
中度：pH7.0～7.25或HCO3-< 10～15；重度：pH<7.0或HCO3-< 10
（註：血酮測β-羥丁酸和乙醯乙酸，尿酮測尿乙醯乙酸而對β-羥丁酸無反應。酮體被周圍組織利用時β-羥丁酸轉化為乙醯乙酸，故治療時酮體消失過程尿乙醯乙酸會增加，尿酮體增加，容易誤解為病情加重。應監測血β-羥丁酸/正常值0.3mmol/L）
DKA治療
胰島素的應用（三階段胰島素）
第一階段：
推薦採用小劑量胰島素（0.1U/kg/h）連續靜滴方案（最大程度抑制酮體生成/相當強降糖作用/血鉀內轉作用較弱/避免血漿滲透壓下降過快等帶來的風險）。但對重症可採用首劑靜注0.1U/kg（前提必須除外低血鉀症如嚴重乏力，尤其注意心律失常：U波出現/T波減低/ST段壓低/室性早期收縮等，避免給胰島素後血鉀進一步降低造成致命心律失常）隨後0.1U/kg/h持續輸注。
監測血糖（每1-2h）：使下降速度為2.8~4.2mmol/L/h（中位3.5），若第1h內血糖下降不足10%或血酮下降速度<0.5mmol/L/h，在脫水基本糾正時增加胰島素劑量1U/h。
第二階段：
血糖降至11.1mmol/L時，胰島素減量為0.02~0.05U/kg/h，並開始予5% 葡萄糖液。此後需據血糖來調整胰島素速度和葡萄糖液速度。監測血糖（每1-2h）：使血糖維持在 8.3~11.1mmol/L直至DKA糾正。
糾正標準參考如下：血糖<11.1 mmol/L，血酮<0.3 mmol/L，血 pH 值> 7.3，血清 HCO3 -≥18mmol/L，陰離子間隙≤12 mmoL/L。（陰離子間隙=［Na+］-【Cl-+HCO3-】）。
尿酮穩定轉陰也可以作為緩解指標，但不可完全依靠尿酮值來確定DKA緩解，因DKA時尿酮在 DKA緩解時仍可持續存在，DKA尿酮轉陰最快1～3天，平均7天。
第三階段：
DKA緩解後靜滴胰島素轉換為皮下注射，停止靜滴胰島素前3～4h皮下注射中效或長效基礎胰島素一次；或能進食者停止胰島素靜滴前1～2h皮下注射飯前胰島素。（胰島素靜滴和皮下注射之間必須重疊以防止 DKA復發和血糖反彈升高）。
糾正水、電解質、酸鹼平衡失調
補液：
丟失原因：高血糖致滲透壓增高（2×（［Na+ ］+［K+ ］）+血糖），致細胞內脫水和滲透性利尿造成水鈉喪失，加之厭食嘔吐體液丟失可達體重10～15％。補液目的：恢復血容量和腎灌注、降低血糖和消除酮體。
補液途徑：多個靜脈通道補液能口服的也可同時口服。補液速度：先快後慢，第1h輸入生理鹽水速度為15-20ml/kg/h（一般成人1～1.5L），補液量：第 1個 24 h內補足預先估計的液體丟失量。隨時監測血流動力學（如血壓）、出入量、實驗室指標及臨床表現以確定補液效果。如快速補液生理鹽水不能升高血壓應輸入膠體液。
註：心腎功能不全者不過度補液。DKA者血糖≤11.1 mmol/L須補充5%GS並繼續胰島素治療，至血酮血糖均得控制。DKA 得到糾正 （pH>7.3，HCO3 >18.0 mmol/L）的時間分別為 12 h。（糾正鈉離子失調時24h最快不要升高或降低＞10mmol/l、否則神經細胞脫髓鞘病變引發意識障礙造成後遺症、高鈉時應補0.45％氯化鈉但可引發溶血）
（休克時正確的補液方法主要包括有先快後慢、先晶體後膠體、見尿補鉀等）
糾正電解質不平衡（補鉀）：
丟鉀原因：鉀轉移到細胞外隨失水而丟失、補液和胰島素治療後加重鉀缺乏。
血鉀<5.2 mmol/L 若尿量正常：在開始胰島素及補液治療後，即應靜脈補鉀，一般在每升輸入溶液中加氯化鉀 1.5~3.0 g， 以維持血鉀水平在 4~5 mmol/L 之間。低血鉀者若尿量≥40 ml/h時：在補液和胰島素治療同時必須補鉀。嚴重低血鉀症：可危及生命，若發現血鉀<3.3 mmol/L或低鉀所致心律失常（尤其室性心律失常）和嚴重乏力呼吸費力，應優先進行補鉀治療，當血鉀升 至 3.3 mmol/L或嚴重低鉀症狀緩解時，再開始胰島素治療，以免發生致死性心律失常心臟驟停和呼吸肌麻痹。
（胰島素和補液治療後，隨血容量擴張及血液中鉀回到細胞內，血鉀水平會明顯下降。故入院時血鉀正常或偏低的，只要尿量正常，治療開始即補鉀；入院時血鉀偏高的，治療3-4h後補鉀）。
糾正代謝性酸中毒：
血酮增高致血PH值降低致失代償酮酸中毒，一般可出現乏力、納差、噁心和嘔吐等症狀。心血管受損主要表現為導致心肌收縮力降低、血管擴張管，致心臟衰竭和低血壓休克。血漿pH降低至7.2或更低，出現深而快的Kussmal呼吸（含丙酮氣味），神智狀態由淡漠、嗜睡乃至昏迷。當pH7.0 以下時可抑制呼吸中樞（呼吸不規則）、中樞神經功能（淡漠、嗜睡、昏迷）。
輕中度酸中毒經胰島素抑制脂肪分解和補液稀釋促排泄後酸中毒逐漸恢復，如無循環衰竭，無需額外補鹼。血PH>7.0一般不需補鹼，當PH值6.9-7.0 時給50mmol碳酸氫鈉（約5％碳酸氫鈉84ml加200注射用水配成1.4％等滲溶液、以200ml/h速度靜滴），當PH值<6.9時給100mmol碳酸氫鈉，給完後每2h監測一次PH值直到>7.0以上停止補鹼防止過量。（酸中毒時血PH下降時血紅素和氧的親和力下降使組織缺氧在某種程度上得到改善，如果治療時過多、過快補鹼提高PH值反而加重組織缺氧誘發腦水腫）。
去除誘因
常見誘因胰島素突然中斷或不適當減量、過度進食；各種應激（感染、創傷、手術、分娩使醣皮質素大量分泌）。治療併發症：如休克、感染、心臟衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等。
最終更新日：2024-01-24